Статьи автора

Геномика высшей нервной деятельности: эволюционная консервативность синтении блока генов, вовлекаемых в нейропатологии

Номер выпуска 2 от 08.12.2025

Появляется все больше доказательств, что в проявление различных заболеваний может вовлекаться сетевая организация генов, имеющих общие регуляторные элементы, влияющие на их экспрессию. Ранее нами выявлены ассоциированные с нейродегенеративными заболеваниями 12 генов (kcne2, gart, tmem50b, il10rb, ifnar2, urb1, grik1, usp16, ltn1, cyyr1, app, jam2), которые несут в интронах продукт рекомбинации между ретротранспозонами LINE1 и BovB с участками гомологии к различным микроРНК и характеризуются высокой эволюционной консервативностью генетического сцепления у млекопитающих, включая утконоса (хромосома 17) и человека (хромосома 21). Для того чтобы выяснить возможные функциональные связи, способствующие сохранению генетического сцепления этих генов, выполнен анализ in silico специфических функциональных особенностей их экспрессии. Анализ показал, что белки, кодируемые генами, участвуют в фундаментальных биологических процессах жизнеобеспечения клеток и тесно связаны друг с другом. Так, избыток продукта гена app снижает или блокирует процессы возбуждения клеток. Уменьшение возбудимости клеток может, в свою очередь, приводить к угнетению экспрессии генов, кодирующих белки, участвующие в межклеточных взаимодействиях, белковом синтезе, синтезе пуринов, активации клеточного старения, гибели клеток и увеличения активности противовоспалительных процессов. Результаты исследования позволяют предположить, что благодаря этой взаимосвязи, а также присутствию в них одинаковых элементов регуляторной сети, вносящих возможность синхронизированной коррекции их экспрессии, поддерживается тесное сцепление рассмотренных 12 генов в процессе эволюции. Таким образом, изучение синтении генов, тесно связанных с нейропатологиями, может способствовать более глубокому пониманию генетических механизмов регуляции высшей нервной деятельности.

34 0